גורמים וטיפול בפקקת ורידים עמוקה וקרישי דם

קפיצה לפרק

• סקירת גורמים לקרישי דם
• קרישים מעוררים לעומת בלתי מעוררים
• גורמי סיכון גנטיים
• קשר בין סרטן למצב יתר-קרישיות
• אפשרויות טיפול בקרישי דם
• משך הטיפול בנוגדי קרישה
• תמליל מלא

סקירת גורמים לקרישי דם

קרישי דם, או פקקת, נוצרים כאשר הדם נקרש באופן חריג בתוך כלי דם. ד"ר אריק פרנס, MD, מומחה להמטולוגיה, מסביר שתהליך זה הוא ההפך מהפרעת דמם. המיקום הנפוץ ביותר לקריש בעייתי הוא בוורידים העמוקים של הרגליים, מצב הידוע כפקקת ורידים עמוקה (Deep Venous Thrombosis - DVT).

קרישים אלה מסוכנים מכיוון שהם יכולים להשתחרר ולהגיע לריאות. זה גורם לתסחיף ריאתי, מצב מסכן חיים עם שיעור תמותה של כ-30%. ד"ר אנטון טיטוב, MD, מדגיש את החשיבות של הבנת הגורמים השורשיים להכוונת אסטרטגיות טיפול ומניעה יעילות.

קרישים מעוררים לעומת בלתי מעוררים

המטולוגים מסווגים קרישי דם כמעוררים או בלתי מעוררים. ד"ר אריק פרנס, MD, מגדיר קרישים מעוררים ככאלה עם אירוע מעורר ברור. מעוררים נפוצים כוללים ניתוח גדול, שברים בעצמות, או תקופות ארוכות של חוסר תנועה עקב אשפוז או נסיעה ארוכה.

לקרישים בלתי מעוררים, המכונים גם פקקת אידיופטית, אין סיבה ברורה. סיווג זה קריטי מכיוון שהוא משפיע ישירות על החלטות הטיפול. קריש בלתי מעורר לרוב מאותת על מצב יתר-קרישיות בסיסי מתמשך שעשוי לדרוש טיפול ארוך טווח.

גורמי סיכון גנטיים

מספר מוטציות גנטיות תורשתיות מגבירות משמעותית את הסיכון של אדם לפתח פקקת ורידים. ד"ר אריק פרנס, MD, מפרט את הנפוצות ביותר. פקטור V ליידן (Factor 5 Leiden) הוא פולימורפיזם גנטי נפוץ באנשים ממוצא צפון אירופי.

מוטציה מרכזית נוספת היא מוטציית הגן פרותרומבין 20210, הידועה גם כמוטציית פקטור II. חסרים בחלבונים נוגדי קרישה טבעיים כמו חלבון C, חלבון S ואנטיתרומבין III הם גם גורמים גנטיים מוכרים היטב למצב יתר-קרישיות. ד"ר אנטון טיטוב, MD, מציין כי בדיקה לגורמים אלה שמורה בדרך כלל לחולים עם היסטוריה אישית או משפחתית חזקה של קרישים.

קשר בין סרטן למצב יתר-קרישיות

גורם קריטי לקרישי דם בלתי מעוררים הוא סרטן. ד"ר אריק פרנס, MD, מדגיש שמצב יתר-קרישיות הוא סיבוך תדיר של ממאירות. תאי סרטן יכולים להפעיל את מערכת הקרישה, מה שהופך את הדם לנוטה יותר לקרישה.

באופן מדאיג, פקקת ורידים עמוקה יכולה להיות הסימן הראשון לסרטן שאינו מאובחן. ד"ר אריק פרנס, MD, קובע כי כ-20% מהחולים המגיעים עם קריש דם חדש בווריד מתגלים כחולי סרטן. סטטיסטיקה זו הופכת הערכה יסודית לממאירות לחיונית במקרים של פקקת בלתי מוסברת.

אפשרויות טיפול בקרישי דם

טיפול בקרישי דם דורש תרופות נוגדות קרישה, המוכרות בשם מדללי דם. ד"ר אריק פרנס, MD, מתאר את האפשרויות הזמינות. נוגדי קרישה קלאסיים כוללים וורפרין (קומדין), שלעיתים קרובות משולב בתחילה עם הפארין בהזרקה.

הטיפול המודרני עבר מהפכה עם נוגדי קרישה אוראליים ישירים (Direct Oral Anticoagulants - DOACs). תרופות חדשות יותר אלה כוללות דביגטרן (פראדקסה), מעכב תרומבין (פקטור II) ישיר, וריברוקסבאן (קסרלטו) ואפיקסבאן (אליקוויס), שהם מעכבי פקטור Xa. ד"ר אנטון טיטוב, MD, מדגיש כי בחירת התרופה המתאימה היא החלטה מורכבת שעדיף לקבל עם מומחה המטולוגיה.

משך הטיפול בנוגדי קרישה

קביעת משך הזמן שחולה צריך להישאר בטיפול נוגד קרישה היא החלטה קלינית מרכזית. ד"ר אריק פרנס, MD, מסביר שהגורם לקריש קובע את המשך. עבור קריש מעורר, כמו לאחר ניתוח, קורס קצר של 3 חודשים לרוב מספיק.

המצב שונה עבור קרישים בלתי מעוררים או אידיופטיים. אירועים אלה מצביעים על סיכון בסיסי קבוע. לכן, חולים עם פקקת ורידים עמוקה בלתי מעוררת או תסחיף ריאתי עשויים לדרוש טיפול נוגד קרישה לכל החיים. ד"ר אריק פרנס, MD, מאשר שזו החלטה מאתגרת הדורשת דיון זהיר בין החולה להמטולוג שלהם.

תמליל מלא

ד"ר אנטון טיטוב, MD: גורמים לקרישי דם כוללים מצב יתר-קרישיות בסרטן. עשרים אחוז מהחולים עם קרישי דם חדשים בוורידים חולים בסרטן. פקקת ורידים עמוקה היא הפרעת קרישי הדם הנפוצה ביותר.

מהם קרישי דם מעוררים? מהם קרישי דם בלתי מעוררים? מהו פקטור V ליידן, חסר חלבון C וחסר חלבון S? כמה זמן צריך להימשך טיפול נוגד קרישה כדי למנוע תסחיף ריאתי? מומחה המטולוגיה מוביל מסביר גורמים לקרישי דם ו-DVT.

פקקת ורידים עמוקה היא סימן תדיר למצב יתר-קרישיות.

פקקת ורידים יכולה להיגרם על ידי קרישי דם בלתי מעוררים ומעוררים. קרישים מעוררים נגרמים לרוב מניתוח או מתקופה של חוסר תנועה. הדם זז לאט יותר דרך הוורידים ויכול ליצור תרומבוס, או קריש דם.

גורמים לקרישי דם בלתי מעוררים כוללים סרטן, מוטציות גנטיות, וגלולות למניעת הריון. מצב יתר-קרישיות יכול להיות הסימן הראשון לסרטן בגוף. קרישי דם יכולים להיפרד מוורידי הרגליים ולהגיע לריאות כדי לגרום לתסחיף ריאתי.

חשוב לגלות את גורמי קרישי הדם. פקקת ורידים עמוקה היא רק גורם תדיר אחד לקרישת דם מוגברת.

ד"ר אנטון טיטוב, MD: חוות דעת רפואית שנייה מסייעת לוודא שהאבחנה נכונה ומלאה. היא מסייעת לבחור את הטיפול הטוב ביותר לפקקת ורידים עמוקה. חוות דעת רפואית שנייה על ידי המטולוג מנוסה יכולה לסייע בזיהוי גורם לקרישי דם בלתי מעוררים.

ד"ר אריק פרנס, MD: מוטציות גנטיות המגבירות סיכון להיווצרות קרישי דם הן פקטור V ליידן תרומבופיליה, מוטציית גן פרותרומבין 20210, מוטציית פקטור II, חסר חלבון C, וחסר חלבון S. נשים שמעשנות ולוקחות גלולות למניעת הריון עם אסטרוגנים נמצאות בסיכון גבוה במיוחד לפקקת ורידים, כולל פקקת ורידים עמוקה בוורידי הרגליים.

טיפול בקרישי דם דורש חוות דעת רפואית שנייה מהמטולוג. נוגדי קרישה קלאסיים כמו וורפרין ונוגדי קרישה אוראליים חדשים כמו דביגטרן וריברוקסבאן משמשים לטיפול בפקקת ורידים עמוקה.

יש למצוא את גורמי קרישי הדם לפני תחילת הטיפול. פקקת ורידים עמוקה מאותתת על נוכחות מצב יתר-קרישיות. משך הטיפול נוגד קרישה תלוי בגורם קריש הדם.

קרישי דם מעוררים, כמו אלה לאחר ניתוח או שבר, דורשים מספר חודשים של טיפול נוגד קרישה. קרישי דם בלתי מעוררים דורשים לרוב טיפול נוגד קרישה לכל החיים.

ד"ר אנטון טיטוב, MD: קרישי דם נוצרים לפעמים כאשר הם לא אמורים להיווצר. זה ההפך מהפרעות דמם שדנו בהן קודם. גורמים וטיפול בקרישי דם הוא אחד מתחומי העניין הקליניים והמחקריים שלך.

פקקת ורידים עמוקה והפרעות קרישת דם אחרות הן בעיה גדולה. DVT, קרישי דם בוורידי הרגליים, קורים.

ד"ר אריק פרנס, MD: לפעמים קרישי דם נשברים מוורידי הרגליים. אז קרישי דם יכולים לנוע לריאות ולגרום לתסחיף ריאתי. לתסחיף ריאתי יש שיעור תמותה של 30%.

לפעמים קרישי דם נוצרים בעורק כלילי. פקקת גורמת לאוטם שריר הלב. קרישי דם בוורידי המוח גורמים לפקקת ורידים מוחית. זה נקרא פקקת הסינוס הסגיטלי.

ד"ר אנטון טיטוב, MD: האם תוכל בבקשה לדבר על גורמים להיווצרות חריגה של קרישי דם, פקקת? איך מאבחנים קרישי דם? מהו הטיפול הטוב ביותר לפקקת? איך לטפל בפקקת ורידים עמוקה ובסיבוכיה?

ד"ר אריק פרנס, MD: אנחנו מחלקים פקקת לפקקת ורידים או פקקת עורקים. המטולוג עוסק primarily בפקקת ורידים. פקקת עורקים היא תחום הקרדיולוגים. היא גורמת לאוטם שריר הלב, התקף לב.

פקקת עורקים במוח גורמת לשבץ. זה בתחום הנוירולוגים. עבודת ההמטולוג חופפת לפעמים לתחום הקרדיולוגיה והנוירולוגיה.

עבודתי מתמקדת primarily בפקקת ורידים, למשל, קרישים ברגליים. קרישי דם יכולים להישבר מוורידי הרגליים ולנוע לריאות. זה גורם לתסחיף ריאתי.

ד"ר אנטון טיטוב, MD: סרטן יכול גם לגרום לקרישי דם. פקקת ורידים עמוקה יכולה להיות הסימן הראשון לסרטן. סרטן גם מוביל למצב יתר-קרישיות, כאשר הדם נוטה יותר ליצור קרישים. עשרים אחוז מהחולים עם קרישי דם חדשים בוורידים חולים בסרטן.

ד"ר אריק פרנס, MD: זה נכון. קרישי דם בוורידים יכולים often להיות הסימן הראשון לסרטן בגוף. זה מביא אותנו למצב יתר-קרישיות. זה סיכון מוגבר לקרישת דם.

איזה סוג חולים מפתחים פקקת? חולי סרטן certainly נמצאים בסיכון לפקקת ורידים. היא נוצרת often בוורידים העמוקים של הרגליים. אנשים sometimes לא יכולים לזוז היטב. חולים נמצאים בבית החולים. יש להם סיכון מוגבר להיווצרות קרישי דם.

חולים עם שברים בעצמות גם נמצאים בסיכון לפקקת כי הם לא יכולים להיות מאוד פעילים. חולים קשישים נמצאים בסיכון לפקקת ורידים מסיבות דומות. סיכון לפקקת ורידים עולה בהשמנה.

הריון גם מוביל לסיכון מוגבר לפקקת ורידים עמוקה. זה כי במהלך ההריון הניידות יורדת, זרימת הדם הוורידית ברגליים מחמירה, ואיזון הורמונלי משתנה.

לאחרונה גילינו נטיות גנטיות לפקקת ורידים. פקטור V ליידן הוא פולימורפיזם גנטי נפוץ בחולים ממוצא צפון אירופי.

ד"ר אנטון טיטוב, MD: פקטור V ליידן מגביר סיכון לפקקת ורידים עמוקה ותסחיף ריאתי וסיכון להפלה בהריון.

יש גם מוטציית גן פרותרומבין. מוטציית גן פרותרומבין 20210, מוטציית פקטור II. היא גם יכולה ל predispose חולים לקרישי דם ברגליים ולתסחיף ריאתי. סיכון להפלת תינוק גם מוגבר בנשים בהריון.

יש גם מוטציות אחרות במפל הקרישה שמגבירות סיכון לפקקת ורידים.

ד"ר אריק פרנס, MD: גורם גנטי נוסף לסיכון מוגבר לפקקת ורידים הוא חסר חלבון C. חסר חלבון S גם גורם לקרישת דם מוגברת. חסר אנטיתרומבין III הוא עוד מוטציה גנטית ש predisposes לפקקת ורידים עמוקה.

Most of the time אנחנו לא יודעים מה גורם לקרישי דם להיווצר. אנחנו קוראים לקרישי דם בלתי מוסברים אלה קרישים בלתי מעוררים. זה כולל פקקת ורידים עמוקה בלתי מעוררת.

בדיקה לסרטן היא חכמה בחולים עם קרישי דם בלתי מוסברים ובלתי מעוררים. קרישי דם מעוררים יכולים לקרות after ניתוח or after תקופה של חוסר תנועה. אנחנו also יודעים שטיפול בסרטן can sometimes לגרום לקרישי דם להיווצר בוורידים.

ד"ר אנטון טיטוב, MD: נסיעת מטוס ארוכה also מגבירה סיכון לפקקת ורידים ותסחיף ריאתי. נשים may לוקחות גלולות למניעת הריון. הן נמצאות בסיכון מוגבר להיווצרות קרישי דם.

ההורמון הנשי אסטרוגן הוא חלק מגלולות למניעת הריון. אסטרוגן מעלה את הסיכון לתרומבוזה.

ד"ר אריק פרנס, MD: נכון. אחד הסיכונים החשובים ביותר של גלולות למניעת הריון הוא קרישי דם. כל מי עם מצב היפרקואגולציה ידוע לא צריך לקבל תוספת אסטרוגן.

אבל גלולות למניעת הריון הן תרופה נפוצה מאוד. לפעמים אישה נוטלת גלולות למניעת הריון. לאחר מכן היא מפתחת קריש דם. זה לרוב פקקת ורידים עמוקה ברגליים. אנחנו יכולים לזהות את הסיכון הזה ולהפסיק את הטיפול התרופתי.

ד"ר אנטון טיטוב, MD: האם עישון הוא גורם סיכון נוסף לפקקת ורידים בנשים הנוטלות גלולות למניעת הריון?

ד"ר אריק פרנס, MD: כן, בהחלט. אנחנו יכולים לחשוב על הסיכון להיווצרות קריש דם כעל מושג של סף. אדם יכול לצבור גורמי סיכון שונים לקרישת דם מוגברת. גורמי סיכון יכולים להיות עישון, אמצעי מניעה דרך הפה, השמנה.

בסופו של דבר גורמי סיכון אלה מצטברים. ואז הסף להיווצרות תרומבוס ורידי נחצה. לפעמים אנחנו רואים מספר גורמי סיכון לתרומבוזה. אנחנו מנסים למזער אותם.

לדוגמה, אישה עשויה להיות עם חסר חלבון C ידוע. היא יכולה להיות מאובחנת כי לאמה היה קריש דם ונעשו בדיקות גנטיות לבת. במצב זה לעולם לא אמליץ על גלולות למניעת הריון לאישה כזו עם חסר חלבון C.

ד"ר אנטון טיטוב, MD: יש בדיקה לחסר חלבון C?

ד"ר אריק פרנס, MD: כן, יש. אנחנו בדרך כלל לא בודקים את הגורמים הללו לסיכון לתרומבוזה. אנחנו עושים בדיקות אלה כאשר יש היסטוריה של קרישי דם במשפחה.

אנחנו גם עושים בדיקות כדי למצוא גורמים לפקקת ורידים בחולים שכבר אובחנו עם קריש דם. הטיפול בפקקת ורידים עמוקה ובמצבי היפרקואגולציה אחרים דומה מאוד.

אנחנו רושמים מדללי דם. וורפרין והפרין הם תרופות נוגדות קרישה קלאסיות. יש לנו כעת גם תרופות נוגדות קרישה דרך הפה חדשות רבות לבחור מהן. אנחנו כעת מכוונים לפקטור קרישה II (פקטור II) ופקטור X (פקטור X).

דביגטראן הוא מעכב פקטור 2. ריברוקסבאן ואפיקסבאן הם מעכבי פקטור Xa. הנתונים על תרופות נוגדות קרישה חדשות אלה עדיין מצטברים.

כמה זמן אנחנו צריכים לתת טיפול נוגד קרישה לחולים עם קרישי דם? נושא זה עדיין בתהליך. משך הטיפול האופטימלי בנוגדי קרישה עדיין נתון לוויכוח.

לפעמים, כאשר אני התמחיתי, חולים עם קריש דם ברגל היו מקבלים טיפול נוגד קרישה למשך שלושה עד שישה חודשים. בעבר, ההמלצה לחולים עם קריש דם בריאות הייתה לקבל 6 עד 12 חודשים של טיפול נוגד קרישה.

מחקרים קליניים עדכניים הראו ש-3 חודשים של טיפול נוגד קרישה טובים לכל הקרישים האלה, פקקת ורידים עמוקה או תסחיף ריאתי. אבל המלצה זו על משך הטיפול תקפה רק אם הגורם לקרישי הדם האלה ידוע.

לעומת זאת, לחולים מסוימים יש קריש דם לא-מעורר (unprovoked) כאשר הגורם לתרומבוזה אינו ידוע. זהו אירוע תרומבוטי אידיופתי. חולים כאלה עשויים להיות בסיכון קבוע לקרישת דם מוגברת. לכן, הם עשויים להזדקק לטיפול נוגד קרישה למשך שארית חייהם.

המטולוג מנוסה צריך להעריך כל מצב בקפידה.

ד"ר אנטון טיטוב, MD: טיפול נוגד קרישה לכל החיים הוא החלטה מאוד גדולה עבור כל חולה.

ד"ר אריק פרנס, MD: טיפול נוגד קרישה קבוע הוא החלטה מאוד קשה. רוב החולים הצעירים לא אוהבים לשמוע את זה.

ד"ר אנטון טיטוב, MD: ראיון וידאו עם מומחה מוביל בהמטולוגיה. מצב היפרקואגולציה כסימן ראשון לסרטן. קרישים לא-מעוררים (unprovoked) וקרישי דם מעוררים (provoked).

קרישי דם יכולים להיגרם על ידי סרטן. זהו מצב היפרקואגולציה. עשרים אחוז מהאנשים עם קרישי דם חדשים בוורידים מאובחנים עם סרטן. פקקת ורידים עמוקה היא הפרעת קרישת הדם הנפוצה ביותר.