כוונון ההזדקנות הביולוגית למניעת מחלות ולהארכת תוחלת הבריאות

קפיצה לפרק

• הזדקנות כגורם סיכון ראשוני
• התערבות בתהליך ההזדקנות
• פערי המימון המחקר הנוכחי
• גישת המניעה לעומת הטיפול
• השפעות עתידיות של מחקר ההזדקנות על הבריאות
• תמלול מלא

הזדקנות כגורם סיכון ראשוני למחלות עיקריות

ד"ר מאט קאברלין, MD, PhD, מדגיש שהזדקנות ביולוגית עומדת בבסיס רוב ההפרעות הרלוונטיות חברתית במדינות מפותחות. הוא מסביר שכל הגורמים העיקריים לתמותה בארצות הברית, אירופה, סין וקוריאה имеют את הגיל כגורם הסיכון הגדול ביותר. זה כולל מחלות לב, סרטן, סוכרת ודמנציה. המחקר של ד"ר קאברלין מתמקד בהבנת תהליכי ההזדקנות הבסיסיים הללו.

בשיחתו עם ד"ר אנטון טיטוב, MD, הדגיש ד"ר קאברלין כיצד ביולוגיית ההזדקנות מחברת בין מסלולי מחלה multiples. קישוריות זו משמעה שכיוונון ההזדקנות יכול להשפיע בו-זמנית על מספר רב של מצבים הקשורים לגיל.

התערבות בתהליך ההזדקנות הביולוגית

ד"ר מאט קאברלין, MD, PhD, מציין שמדענים מבינים כעת מספיק על מנגנוני ההזדקנות הביולוגית כדי להתערב בתהליך. מחקרים בבעלי חיים במעבדה הראו השפעות משמעותיות על תוצאות הבריאות through התערבויות בהזדקנות. בעוד שהוא מכיר בהבדלים בין בעלי חיים לבני אדם, ד"ר קאברלין מאמין שהעקרונות הביולוגיים ניתנים לתרגום בין המינים.

ד"ר אנטון טיטוב, MD, שוחח עם ד"ר קאברלין על הפוטנציאל של התערבויות אלו לעבוד בבני אדם. המחקר מצביע על כך שכיוונון תהליכי ההזדקנות הבסיסיים יכול לעכב מספר מחלות הקשורות לגיל simultaneously במקום לטפל בהן individually.

פערי המימון המחקר הנוכחי

ד"ר מאט קאברלין, MD, PhD, חושף פערים בולטים במימון המחקר הביו-רפואי. המכונים הלאומיים לבריאות (NIH) מקצים רק כ-0.5% מתקציבם להבנת תפקיד ההזדקנות הביולוגית במחלות האדם. זה מסתכם בכ-300 מיליון דולר בשנה compared to 6 מיליארד דולר spent on מחקר הסרטן.

ד"ר קאברלין טוען ש"מלחמת הסרטן" בת 50 השנים לא הניבה את התשואות הצפויות because היא מתמקדת בטיפול במחלה after הופעתה. הוא מאמין שחוסר איזון זה במימון represents הזדמנות שהוחמצה לרפואה מונעת effective more through מחקר ההזדקנות.

גישת המניעה לעומת הטיפול

ד"ר מאט קאברלין, MD, PhD, תומך בשינוי יסודי מטיפול בחולים לשימור בריאות. הוא טוען שמניעת מחלות by כוונון הביולוגיה הבסיסית של ההזדקנות effective more מטיפול במצבים after שהם מתפתחים. גישה זו could לטפל simultaneously בסרטן, מחלות לב, סוכרת, דמנציה, מחלות כליה והזדקנות חיסונית.

בשיחתו עם ד"ר אנטון טיטוב, MD, הדגיש ד"ר קאברלין שהקהילה הביו-רפואית continues להעדיף טיפול over מניעה. הוא מאמין שהחברה should ללמוד מניסיונות העבר ולהפנות משאבים toward שמירה על בריאות האנשים rather than לטפל בהם after שהם חולים.

השפעות עתידיות של מחקר ההזדקנות על הבריאות

ד"ר מאט קאברלין, MD, PhD, מביע אופטימיות זהירה regarding הפוטנציאל של מחקר ההזדקנות לתועלות בריאותיות. הוא מציע שהתערבויות המתמקדות בהזדקנות הביולוגית could להגדיל את תוחלת הבריאות האנושית בעשור. This represents פוטנציאל transformative לבריאות הציבור ולאיכות החיים בקרב מבוגרים.

המחקר של ד"ר קאברלין, including ניסויים קליניים בבני אדם ובכלבי לוויה, aims לאשש גישות אלו. הוא מאמין שכיוון מחקר זה offers את הדרך המבטיחה ביותר toward טיפול simultaneous במחלות multiples הקשורות לגיל והארכת שנות חיים בריאות.

תמלול מלא

ד"ר אנטון טיטוב, MD: פרופסור קאברלין, האם יש שאלה שהייתי צריך לשאול ולא שאלתי? האם יש משהו בתחום העניין שלך שתרצה לשתף עם הצופים שלנו?

ד"ר מאט קאברלין, MD: אני חושב שנגענו בנקודות החשובות באמת. אני only אחזור ואדגיש because זה עדיין not מובן commonly שזו indeed ההזדקנות הביולוגית שעומדת בבסיס הרוב המכריע של ההפרעות הרלוונטיות חברתית במדינות מפותחות.

אם חושבים על כל אחד מהגורמים העיקריים לתמותה בארצות הברית, אירופה, סין, קוריאה או חלקים אחרים של העולם המפותח, לכולם הגיל הוא גורם הסיכון הגדול ביותר. אנו יודעים now enough על התהליכים הביולוגיים העומדים בבסיס ההזדקנות so that אנו יכולים להתערב בתהליך זה.

There's certainly הרבה what needs to be learned. I certainly would not suggest that we understand biological aging completely or even close to complete, but we know enough about the mechanisms that we can intervene in that biological aging process and have significant impacts on health outcomes. That's been shown in every laboratory animal where it's been studied.

Now, you can argue that laboratory animals are different from people. That's true. You can argue that these interventions may not work the same way in people, and that's also true, although I think that's a harder case to make if you understand the biology.

But what I don't think you can argue with is that we really should be devoting more resources towards understanding to what extent these interventions that target the biology of aging can have an impact on human health outcomes during aging. As we've already talked about, I think it's cautiously optimistic to say that some of these interventions could increase healthspan in people by a decade. I don't at all think that's outside the realm of reasonable expectation.

The fact is right now that the National Institutes of Health budget puts about one half of 1% of biomedical research spending through the NIH towards this problem. It's about $300 million a year. If you look at what the NIH spends on cancer, even before the recently announced renewal of the Cancer Moonshot by the Biden administration, the NIH spends $6 billion a year on cancer.

I think you can make an argument we've had a war on cancer for 50 years. At that investment level, the payoff has not been as great as we might have anticipated. I firmly believe that's because people have largely focused on trying to cure the disease after people are already sick instead of trying to prevent the disease by targeting the underlying biology of aging.

I think it's a much more promising and impactful approach to keep people healthy and to delay or prevent the onset and progression of not just cancers, but heart disease, diabetes, dementia, kidney disease, immune senescence, and other diseases of aging simultaneously by targeting the biology of aging.

That's just a discussion that those of us in the field need to keep coming back to and keep trying to impress upon people how much more effective and efficient that kind of an approach can be compared to where we still, as a biomedical community, are putting most of our resources. That's in sick care, trying to treat people after they're already sick, which is much harder to do and much less effective than trying to keep people healthy.

We have a good shot at keeping people healthy. I'll stop with that, but I think it's important to continue to make that point.

ד"ר אנטון טיטוב, MD: אלו נקודות חשובות מאוד. פרופסור קאברלין, תודה רבה לך על השיחה המאירת העיניים מאוד. נגענו במספר significant של נקודות both ברמת המאקרו, התצפית הגבוהה, וברמה המולקולרית והמעשית.

אנו מקווים לחזור אליך בעתיד, especially עם הניסויים הקליניים שאתה מוביל both בבני humans ובכלבי companion. תודה רבה לך על השיחה, ואנו מצפים להמשך דיון זה בעתיד.

ד"ר מאט קאברלין, MD: תודה. זה היה תענוג.