הזדקנות קלה לעיכוב אך קשה להבנה. האם ההזדקנות היא אדפטיבית באבולוציה? 1

הזדקנות קלה לעיכוב אך קשה להבנה. האם ההזדקנות היא אדפטיבית באבולוציה? 1

Can we help?

מומחה מוביל בביולוגיה של ההזדקנות, ד"ר בריאן קנדי, MD, מסביר את התיאוריות האבולוציוניות של ההזדקנות. הוא דן כיצד לחץ הברירה הטבעית פוחת לאחר גיל 40. זה מוביל להופעת מחלות הקשורות לגיל. ד"ר קנדי חושף כי עיכוב ההזדקנות מפתיע בקלותו באורגניזמים מודליים. התערבויות יכולות להאריך הן את תוחלת החיים והן את תוחלת הבריאות. האתגר כעת הוא הבנת המנגנונים הבסיסיים של התערבויות אלו.

הבנת האבולוציה של ההזדקנות ואסטרטגיות לאריכות חיים בריאה

קפיצה לסעיף

תיאוריות אבולוציוניות של ההזדקנות

ד"ר בריאן קנדי, MD, דן בתיאוריות הנתמכות ביותר של ההזדקנות עם ד"ר אנטון טיטוב, MD. מחקרים אבולוציוניים מספקים את הפרספקטיבה האינפורמטיבית ביותר על הסיבות להזדקנות. מושג מפתח הוא התמוטטות הברירה הטבעית. זה קורה כאשר תפקידו של הפרט בכושר ההשרדות יורד עם הגיל המתקדם.

ד"ר בריאן קנדי, MD, מסביר שברגע שאנשים עוברים גיל מסוים, הם בדרך כלל כבר לא מביאים ילדים או מגדלים ילדים. למציאות היסטורית זו יש השלכות עמוקות על הכוחות שמעצבים את הביולוגיה שלנו.

היחלשות הלחץ הברירתי והופעת מחלות

היחלשות הלחץ הברירתי הוא גורם קריטי בתהליך ההזדקנות. ד"ר בריאן קנדי, MD, מציין שהיסטורית היה פחות לחץ לשמור על בריאותם של אנשים מבוגרים. חוסר לחץ אבולוציוני זה מאפשר למערכות ביולוגיות להתדרדר בהדרגה.

ד"ר קנדי מצביע על ציר זמן ספציפי לתופעה זו. הלחץ הברירתי יורד משמעותית לאחר גיל 40 בערך. זה מתואם ישירות עם הופעת שינויים גלויים הקשורים לגיל. זה גם מסמן את תחילתן של מחלות כרוניות הנובעות משינויים ביולוגיים אלה.

תיאורית הפלאיטרופיה האנטגוניסטית

ד"ר בריאן קנדי, MD, חוקר את מושג הפלאיטרופיה האנטגוניסטית עם ד"ר אנטון טיטוב, MD. תיאוריה זו מציעה שמוטציות גנטיות מסוימות יכולות להיות מועילות בתחילת החיים. אותן מוטציות, however, נושאות מחיר שמתבטא מאוחר יותר בחיים. היתרון של הישרדות ורבייה בצעירות גובר על ההשפעות המזיקות בזקנה.

זה יוצר פשרה אבולוציונית. ד"ר קנדי מזכיר גם פרספקטיבות אחרות. חלק מהחוקרים רואים בהזדקנות תהליך מתוכנן להסרת אוכלוסיות מבוגרות. זה עשוי להיות גם תוצאה של לחצים אבולוציוניים אחרים.

פרדוקס ההתערבות בהזדקנות

קיים פרדוקס מרתק במחקר ההזדקנות, כפי שמתואר על ידי ד"ר בריאן קנדי, MD. הוא נכנס לתחום around 1990 עם הנחה נפוצה. מומחים האמינו שהבנת ההזדקנות תהיה קלה יותר מהתערבות בה. המציאות הוכיחה שהיא הפוכה.

ד"ר בריאן קנדי, MD, קובע שהבנת ההזדקנות היא מורכבת profoundly. however, התערבות כדי לעכב את השפעותיה היא ברת השגה surprisingly. הוא משתמש באנלוגיה powerful. שיפור של מערכת semi-dysfunctional, כמו מכונית ישנה, קל יותר מאופטימיזציה של מערכת מושלמת. הזדקנות מייצגת את המצב הביולוגי semi-dysfunctional הזה, מה שהופך אותה למטרה ניתנת לשיפור.

הארכת תוחלת חיים בריאה ותוחלת חיים כללית

התערבויות רבות now successfully מעכבות הזדקנות באורגניזמים מודל. ד"ר בריאן קנדי, MD, מדגיש התקדמות מרגשת זו. התערבויות אלה עושות יותר מאשר רק מאריכות את כמות החיים, או תוחלת החיים. הן crucially מאריכות את איכות החיים, הידועה כתוחלת חיים בריאה.

זה means הן מונעות או מעכבות את הופעת מחלות הקשורות לגיל. מוטציה גנטית אחת או תרופה אחת יכולים often לייצר השפעות משמעותיות. זה precisely because הזדקנות אינה under strong selective pressure for optimization. המטרה היא ליישם ממצאים אלה לקידום אריכות חיים בריאה בבני אדם.

עתיד המחקר על הזדקנות

המוקד הנוכחי של התחום משתנה thanks to תגליות אלה. ד"ר בריאן קנדי, MD, מסביר את האתגר החדש. חוקרים now מנסים להבין why התערבויות אלה work so effectively. הקלות של עיכוב ההזדקנות points to מסלולים ביולוגיים fundamental that can be modulated.

ד"ר אנטון טיטוב, MD, מקל על דיון זה על הכיוון העתידי של הגרונטולוגיה. השיחה underscores מסר של תקווה. התהליכים הביולוגיים של ההזדקנות, while complex, are not immutable. They can be targeted for therapeutic benefit to improve human health in later life.

תמליל מלא

ד"ר אנטון טיטוב, MD: האם הזדקנות היא תכונה אדפטיבית? קיימות מספר תיאוריות של ההזדקנות. איזו תיאוריה של ההזדקנות נתמכת today ביותר?

ד"ר בריאן קנדי, MD: אני חושב שהמחקרים על אבולוציה were probably the most informative. יש התמוטטות של הברירה הטבעית עם תפקיד כושר הישרדות יורד. כאשר אנשים מגיעים לגיל מסוים, הם already not מביאים ילדים או מגדלים ילדים anymore. There historically has been less selective pressure to keep those people healthy.

Then the question is whether things just begin to break down in the absence of that selective pressure, or if something like antagonistic pleiotropy is going on. You have mutations that keep you healthier when you are younger, and the cost is things going wrong later in life.

There are also people that see aging as a program that may be in place for some reason to get rid of the older population or as a consequence of some other pressure. So I think we're still debating those kinds of things.

It's pretty clear, however, that the selective pressure declines after the age of about 40. And that's about the time you see the onset of age-related changes and chronic conditions that arise from them.

ד"ר אנטון טיטוב, MD: In one of your publications, you also mentioned in several reviews that despite the natural aging process, it seems like there are several programs that can be easily activated by changing one or a couple of groups of genes. Therefore, aging is not necessarily absolutely programmed in evolution.

ד"ר בריאן קנדי, MD: Yeah, I think the striking thing when I started in the field in around 1990 is that most of the aging field would have said, by 2020, we'll know a lot about aging, but it'll be really hard to do anything about it in humans because it's such a complex phenomenon. What we've learned is that it's really hard to understand aging, but it's really easy to do something about it.

So there are lots of different interventions now that extend lifespan in a whole range of model organisms. They extend healthspan, they prevent age-related disease onset. And now we're trying to figure out why that is.

One way to think of it is that if you have something that's already fully optimized, it's really hard to improve upon that, especially by mutating one gene or giving one drug. But aging is not under that selective pressure. Aging is sort of what goes wrong after pressure declines.

And so it's easier to make things better, because you're starting from this semi-dysfunctional system and trying to improve it. If you want to make a car work better, you don't start with a fully functional Mercedes where there's nothing wrong with it. You start with a used car you get almost in the junkyard.

You change the oil, and you change the tires, and all of a sudden that works a lot better. So that may be what's going on here with aging. But the surprising thing is, at least in animal models, it's relatively easy to delay aging, and you get an accompanying benefit and healthy longevity as well.