דימום תוך-מוחי ספונטני (דימום מוחי שאינו נגרם מטראומה) מהווה 10-15% מכלל מקרי השבץ המוחי ונושא שיעור תמותה של 30-40%. גורמי סיכון מרכזיים כוללים יתר לחץ דם, אנגיופתיה עמילואידית מוחית (הצטברות חלבון בכלי הדם המוחיים), ותרופות נוגדות קרישה. מחקרים עדכניים מראים כי בעוד שליטה מוקדמת בלחץ הדם וטיפולים ממוקדים יכולים לסייע בניהול סיבוכים, הסרת קרישים כירורגית מראה תועלת מוגבלת למעט במקרים ספציפיים. ניסויים קליניים מתמשכים בוחנים אפשרויות בטוחות יותר לדילול דם עבור ניצולים הזקוקים למניעת שבץ.
הבנת דימומים מוחיים ספונטניים: מדריך מקיף למטופל
תוכן עניינים
- מבוא: מהו דימום תוך-מוחי ספונטני?
- תסמינים והערכה מוקדמת
- כמה שכיחים דימומים מוחיים ומי נמצא בסיכון?
- מה גורם לדימומים מוחיים והיכן הם מתרחשים
- דימות אבחנתי לדימומים מוחיים
- סולמות הערכת חומרה
- גישות טיפוליות להחמרה מוקדמת
- מניעה משנית והחלטות בנוגע לטיפול בנוגדי קרישה
- מה שעדיין איננו יודעים
- המלצות למטופלים וצעדים לפעולה
- מידע מקור
מבוא: מהו דימום תוך-מוחי ספונטני?
דימום תוך-מוחי ספונטני מתייחס לדימום פתאומי בתוך המוח המתרחש ללא כל פגיעה טראומטית. מצב זה מהווה כ-10-15% מכלל האירועים המוחיים, מה שהופך אותו למצב חירום נוירולוגי משמעותי. בניגוד לסוגים אחרים של דימום מוחי הנגרמים מטראומה, מפרצות או מומים וסקולריים, דימום ספונטני נובע מרקמת המוח עצמה.
המצב זכה לתשומת לב גוברת מכיוון שהשכיחות השנתית בארצות הברית הוכפלה במהלך שני העשורים האחרונים לכ-80,000 מקרים בשנה. מה שהופך מצב זה למדאיג במיוחד הוא שיעור התמותה הגבוה שלו של 30-40%, והשורדים מתמודדים לעיתים קרובות עם מוגבלויות משמעותיות, ירידה קוגניטיבית וסיכון מוגבר לאירועים מוחיים חוזרים.
תסמינים והערכה מוקדמת
מטופלים החווים דימום מוחי ספונטני מפתחים בדרך כלל תסמינים נוירולוגיים פתאומיים המתפתחים במשך דקות ולא שניות. בניגוד לאירועים מוחיים איסכמיים (הכרוכים בחסימת כלי דם), אירועים מוחיים המורגיים מציגים לעיתים קרובות תסמינים נוספים כולל כאב ראש, בחילות, הקאות ולרוב ירידה ברמת ההכרה.
התסמינים הספציפיים משתנים בהתאם למיקום הדימום במוח:
- דימום בגנגליון הבזלי: גורם לחולשה בצד הנגדי של הגוף ועיניים שסוטות לכיוון צד הדימום
- דימום תלמי: גורם לחולשה בתוספת סימני עיניים ייחודיים כולל סטייה מטה ופנימה, אישונים קטנים, ולעיתים "עיניים הפוכות" שבהן המבט מתרחק מצד הדימום
- דימום אונתי (המיספרות מוחיות): התסמינים תואמים לאזור המוח הספציפי שנפגע ויכולים לכלול חולשה, אובדן תחושה והעדפת מבט
- דימום בגזע המוח: ממוקם בדרך כלל בפונס, גורם להפרעה בהכרה, שיתוק עצבי גולגולתי, אישונים מחטיים, הפרעה בתנועות עיניים וחולשה בפנים
- דימום מוחי: גורם לסחרחורת, הקאות ובעיות תיאום, במיוחד בהליכה
ההבחנה בין אירוע מוחי המורגי לאיסכמי חייבת להיעשות באמצעות דימות מוחי, שכן התסמינים בלבד אינם יכולים להבדיל באופן אמין בין שני סוגי האירועים המוחיים.
כמה שכיחים דימומים מוחיים ומי נמצא בסיכון?
מטא-אנליזה מקיפה של מחקרים מ-21 מדינות שנערכו בין 1983 ל-2006 מצאה שכיחות כוללת של דימום תוך-מוחי של 24.6 מקרים ל-100,000 שנות אדם. הסיכון עולה משמעותית עם הגיל ומציג פערים גזעיים ואתניים משמעותיים.
אוכלוסיות אסייתיות חוות סיכון גבוה פי שניים לעומת אוכלוסיות לבנות. בארצות הברית, לאנשים שחורים והיספנים סיכון גבוה בכ-1.6 פעמים לעומת אנשים לבנים. גורמי הסיכון העיקריים שזוהו כוללים:
- יתר לחץ דם: גורם הסיכון המיוחס החזק ביותר לרוב האוכלוסיות
- אנגיופתיה עמילואידית מוחית: הצטברות חלבון בכלי דם מוחיים
- טיפול בנוגדי קרישה: מדללי דם מגבירים את סיכון הדימום
- גיל מתקדם: הסיכון עולה משמעותית לאחר גיל 60
- גורמים גנטיים: גנוטיפים מסוימים של אפוליפופרוטאין (ApoE2 ו-ApoE4) מעניקים סיכון גבוה פי 3-5
מחקר חשוב מניסויי בקרת לחץ דם (ניסויי PROGRESS ו-SPS3) הדגים שהורדת לחץ הדם מפחיתה את השכיחות של דימום תוך-מוחי. בעוד שהשימוש בנוגדי קרישה פומיים ישירים הפחית את הסיכון בהשוואה למעכבי ויטמין K הישנים יותר, הסיכון נותר משמעותי.
מה גורם לדימומים מוחיים והיכן הם מתרחשים
דימום תוך-מוחי ספונטני מתרחש בדרך כלל במבנים מוחיים עמוקים כתוצאה מנזק לדפנות כלי הדם המוחיים הקטנים. עורקים ועורקיקים קטנים אלה הם בדרך כלל ענפים של כלים גדולים המספקים אזורים קריטיים כולל הגנגליון הבזלי, התלמוס, הפונס והמוחון העמוק.
שני תהליכים פתולוגיים עיקריים פוגעים בכלים הקטנים הללו:
- וסקולופתיה מוחית יתר-לחפית: לחץ דם גבוה כרוני גורם למה שהנוירולוג C.M. Fisher כינה "שינוי ליפוהיאלינוטי" - שילוב של היאליניזציה והשקעת ליפידים בדפנות הכלים המחליש אותם
- אנגיופתיה עמילואידית מוחית: השקעת חלבון β-עמילואיד בעורקיקים ונימים, הקשורה בעיקר לדימומים אונתיים או לדימומים מוחיים
מעניין לציין שדימום תוך-מוחי אונתי (הממוקד באזורי המוח החיצוניים) הפך שכיח יותר בסדרות רפואיות אחרונות מאשר דימומים עמוקים. בעוד שיתר לחץ דם כרוני נותר גורם סיכון לדימום אונתי, טיפול בנוגדי קרישה ומומים וסקולריים מהווים חלק גדול יותר ממקרים אלה בהשוואה לדימומים עמוקים.
בקרב מטופלים עם אנגיופתיה עמילואידית מוחית, MRI מגלה לעיתים קרובות מספר דימומים קטנים אסימפטומטיים מגילאים שונים, חללים perivascular מורחבים, וסידרוזיס שטחי (השקעת ברזל מאירועי דימום קודמים).
דימות אבחנתי לדימומים מוחיים
טומוגרפיה ממוחשבת (CT) ודימות תהודה מגנטית (MRI) שניהם בעלי רגישות וספציפיות גבוהות לאבחון דימום תוך-מוחי חריף. טכניקות דימות אלה קובעות את המיקום המדויק ואת נפח קריש הדם, מה שחיוני להחלטות טיפוליות.
הנחיות איגוד הלב האמריקאי ממליצות על אנגיוגרפיה CT לקבוצות מטופלים ספציפיות:
- מטופלים צעירים מגיל 70 עם דימום תוך-מוחי אונתי
- מטופלים צעירים מגיל 45 עם דימום עמוק או בפוסה אחורית
- מטופלים בגילאי 45-70 ללא היסטוריה של יתר לחץ דם
דימות נוסף זה יכול לגלות מפרצות או מומים וסקולריים בסיסיים שעלולים היו לגרום לדימום, אם כי ממצאים אלה אינם שכיחים כאשר הקריש כלול לחלוטין ברקמת המוח.
נפח קריש הדם בעת האשפוז הוא מנבא חזק של תוצאה תפקודית לאחר 3 חודשים. כ-25% מהמקרים הספונטניים מראים הרחבה של ההמטומה בין סריקת ה-CT הראשונה לסריקת מעקב (בדרך כלל תוך 6-24 שעות). הרחבה זו מתרחשת בתדירות גבוהה עוד יותר (30-40%) במקרים הקשורים לתרופות נוגדות קרישה.
סולמות הערכת חומרה
אנשי מקצוע רפואיים משתמשים בסולמות מאומתים להערכת חומרת דימום תוך-מוחי במהירות. הכלי הנפוץ ביותר הוא ה-Intracerebral Hemorrhage (ICH) Score, המשלב:
- ציון Glasgow Coma Scale (מדד לרמת ההכרה)
- גיל המטופל
- נוכחות דימום אינפראטנטוריאלי (דימום באזורי מוח תחתונים)
- נוכחות דימום תוך-חדרי (דימום לחדרי המוח)
- נפח קריש
מערכת ניקוד זו מסייעת להעריך את הסיכון למוות מוקדם, מוות לאחר 12 חודשים, ותוצאות תפקודיות. עם זאת, מטרתה העיקרית היא לשיפור איכות ולסייע לספקים לדון בחומרה קלינית עם משפחות ולא לקבוע החלטות טיפוליות פרטניות.
גישות טיפוליות להחמרה מוקדמת
המוקד העיקרי לאחר דימום מוחי הוא מניעת נזק מוחי משני. שלושה אלמנטים עיקריים מושכים תשומת לב קלינית: הגדלת קריש, בצקת מוחית משנית, ודימום תוך-חדרי.
ניהול הרחבת המטומה
הרחבת המטומה מתרחשת בדרך כלל בתוך 6 השעות הראשונות לאחר הופעת התסמינים וגורמת להרס רקמה נוסף. ניסוי FAST בחן מתן פקטור VIIa רקומביננטי תוך 4 שעות מהופעת התסמינים ומצא הפחתה של 15 נקודות אחוז בהרחבת גודל הקריש לאחר 24 שעות עם המינון הגבוה ביותר. עם זאת, זה לא התבטא בהבדלים בשיעורי נכות קשה או מוות. ניסוי FASTEST המתמשך בוחן מתן פקטור VIIa תוך 2 שעות מתסמינים.
בקרב מטופלים הנוטלים נוגדי קרישה, הסיכון להרחבת דימום גבוה פי 3-6. מחקר מראה ש-concentrate קומפלקס פרותרומבין ארבע-פקטורי פועל טוב יותר מפלזמה קפואה טרייה לנורמליזציה של קרישת דם במטופלים הנוטלים מעכבי ויטמין K. חומרי נגד ספציפיים (idarucizumab ו-andexanet alfa) זמינים עבור נוגדי קרישה פומיים ישירים חדשים יותר.
מעניין לציין שניסוי PATCH מצא שעירויי טסיות במטופלים הנוטלים טיפול נוגד טסיות הכפיל למעשה את התמותה והגביר שיעורי נכות. לפיכך, ההנחיות הנוכחיות ממליצות נגד עירויי טסיות למעט במטופלים הזקוקים להליכים נוירוכירורגיים.
ניהול לחץ דם
שני ניסויים מרכזיים בחנו בקרת לחץ דם לאחר דימום תוך-מוחי:
- ניסוי ATACH-2: 1000 מטופלים קיבלו בקרה אינטנסיבית (110-139 מ"מ כספית) או סטנדרטית (140-180 מ"מ כספית) של לחץ דם למשך 24 שעות. התוצאות היו דומות לאחר 90 ימים, אך חלק מהמטופלים בטיפול אינטנסיבי חוו פגיעה כלייתית.
- ניסוי INTERACT2: 2783 מטופלים קיבלו יעדי לחץ דם דומים למשך 7 ימים. הממצאים היו ניטרליים regarding death or severe disability at 90 days.
על בסיס תוצאות אלה, הפרקטיקה הנוכחית שואפת לעיתים קרובות ללחץ דם סיסטולי של 130-150 מ"מ כספית, במיוחד אם הקריאות עולות על 220 מ"מ כספית תוך 2 שעות מהדימום, עם ניטור קפדני של תפקוד כלייתי.
ניהול דימום תוך-חדרי ואפקט מסה
דימום תוך-חדרי (דימום לחדרי המוח) מתרחש ב-30-50% מהמטופלים וגורם לעיתים קרובות להידרוצפלוס (הצטברות נוזלים) המפחיתה את ההכרה. ניסוי CLEAR III בחן מתן alteplase להמסת קרישים חדריים ב-500 מטופלים. בעוד שהתוצאות הכוללות לא differed, טרומבוליזה עשויה לשפר הישרדות.
הסרת קריש כירורגית הראתה תוצאות לא עקביות. ניסוי STICH II מצא תוצאות דומות בין טיפול כירורגי לשמרני עבור רוב המטופלים, אם כי הסרת קרישים אונתיים שטחיים עשויה להיות מועילה. עבור דימומים מוחיים, הסרה כירורגית מבוצעת בדרך כלל כאשר קיימים סימנים קליניים או דימותיים של לחץ על גזע המוח או כאשר נפח הקריש עולה על 15 מ"ל.
מניעה משנית והחלטות בנוגע לטיפול בנוגדי קרישה
עבור שורדים של דימום תוך-מוחי הזקוקים לטיפול בנוגדי קרישה עבור מצבים אחרים (במיוחד פרפור פרוזדורים), החלטות בנוגע לחידוש מדללי דם הן מורכבות. ניסויים קליניים מתממשים עוסקים בשאלה קריטית זו:
- מחקר ASPIRE (NCT03907046): בדיקת נוגדי קרישה פומיים חדשים לעומת אספירין בשורדים לאחר דימום תוך-מוחי
- מחקר ENRICH-AF (NCT03950076): הערכת אדוקסבן לעומת היעדר טיפול בחולים עם פרפור פרוזדורים לאחר דימומים מוחיים קודמים
מחקרים אלה יעזרו לקבוע האם נוגדי קרישה חדשים יותר יכולים לספק מניעת שבץ עם שיעורים נמוכים יותר של דימום מוחי חוזר בהשוואה לאפשרויות הקיימות.
מה שעדיין איננו יודעים
למרות מחקר משמעותי, שאלות חשובות נותרות ללא מענה בנוגע לדימום תוך-מוחי:
- יעד לחץ הדם האידיאלי, בחירת התרופה ומשך הטיפול לאחר הדימום
- האם ניטור אינטנסיבי ביחידות מיוחדות משפר תוצאות
- תפקיד התרופות המונעות פרכוסים
- כיצד לחזות תוצאות בצורה הטובה ביותר ללא הפסקת טיפולים תומכי חיים בטרם עת
- בטיחות חידוש נוגדי הקרישה בשורדים הזקוקים להם עבור מצבים אחרים
עדויות נוכחיות מצביעות על כך שהימנעות מקביעת פרוגנוזה בימים הראשונים לאחר הדימום היא מתאימה, שכן חלק מהחולים שעשויים לשרוד עלולים למות אם טיפולים תומכי חיים יופסקו מוקדם מדי.
המלצות למטופלים וצעדים לפעולה
על בסיס העדויות הנוכחיות, מטופלים יכולים לנקוט מספר צעדים חשובים:
- בקרת לחץ דם: זה נותר גורם הסיכון המשמעותי ביותר הניתן לשינוי למניעת דימומים ראשונים וחוזרים
- דיון בסיכוני נוגדי הקרישה: אם נוטלים מדללי דם, קיימו שיחות סדירות עם הרופא שלכם על סיכוני דימום לעומת תועלות
- היכרות עם התסמינים: זיהוי סימני דימום תוך-מוחי - תסמינים נוירולוגיים פתאומיים, כאב ראש, בחילה, הקאה וירידה בהכרה
- פניה מיידית לטיפול: אם מופיעים תסמינים, פנו מיידית לטיפול רפואי דחוף שכן טיפול מוקדם עשוי להגביל נזק
- השתתפות בקבלת החלטות משותפת: עבור שורדים, נהלו דיונים מעמיקים עם נותני שירותי הבריאות לגבי אפשרויות טיפול ומטרות הטיפול
עבור מטופלים עם אנגיופתיה עמילואידית מוחית (המוצעת לעתים קרובות על ידי דימומים מוחיים קטנים מרובים ב-MRI), נדרשת זהירות מיוחדת עם תרופות נוגדות קרישה.
מידע מקור
כותרת המאמר המקורי: דימום תוך-מוחי ספונטני
מחברים: Kevin N. Sheth, M.D.
פרסום: The New England Journal of Medicine, 27 באוקטובר 2022; 387:1589-1596
DOI: 10.1056/NEJMra2201449
מאמר ידידותי זה למטופל מבוסס על מחקר עמיתים מ-The New England Journal of Medicine. הוא שומר על כל הנתונים המשמעותיים, הסטטיסטיקות והממצאים הקליניים מהסקירה המדעית המקורית תוך הפיכת המידע לנגיש למטופלים ולמטפלים.