גבר בן 62 עם כאבי בטן לאחר ארוחה במשך שנתיים אובחן תחילה בשחמת כבד, אך מומחים מבית החולים Massachusetts General Hospital גילו כי תסמיניו נגרמו למעשה מפקקת וריד שער כרונית מתאונת דרכים שאירעה חמש שנים קודם לכן. הדמיה מתקדמת וביופסיית כבד חשפו חסימה מלאה של וריד השער שהובילה להתכווצות הכבד וליתר לחץ דם פורטלי חמור, מה שמסביר את כאביו, הירידה במשקל והוורידים המורחבים למרות בדיקות תפקוד כבד תקינות. מקרה זה מדגים כיצד טראומה בטנית עלולה לגרום לפקקת וריד שער המדמה שחמת כבד, ומדגיש את החשיבות של בירור מעמיק כאשר אבחנות סטנדרטיות אינן תואמות את כל הממצאים הקליניים.
כאב בטן שאינו שחמת: כיצד תאונת דרכים גרמה לחסימה בווריד השער
תוכן העניינים
- רקע: התעלומה הרפואית
- תסמינים והיסטוריה רפואית של המטופל
- ממצאי הבדיקה הראשונית ותוצאות המעבדה
- מה חשפה ההדמיה
- אבחנה מבדלת: בחינת כל האפשרויות
- האבחנה הסופית
- ממצאי ביופסיית הכבד
- גישות טיפוליות
- משמעות הדבר עבור מטופלים
- מקור המידע
רקע: התעלומה הרפואית
מקרה זה עוסק בגבר בן 62 שהגיע עם היסטוריה של שנתיים של כאבי בטן שהופיעו לאחר האכילה. בעבר קיבל אבחנה של שחמת (צלקות בכבד) בעת שחי בקוסטה ריקה, אך כאשר הגיע לארצות הברית, הצוות הרפואי החדש שלו לא יכול היה לגשת לתיקו הרפואי מחו"ל. הרופאים בבית החולים הכללי של מסצ'וסטס התמודדו עם אתגר אבחוני מכיוון שהתסמינים ותוצאות הבדיקות של המטופל לא התאימו במדויק למקרים טיפוסיים של שחמת.
מה שהפך מקרה זה למעניין במיוחד היה הפער בין אבחנת השחמת המשוערת לבין תפקוד הכבד השמור יחסית של המטופל. בדרך כלל, שחמת גורמת הן ליתר לחץ דם פורטלי (לחץ דם גבוה בכלי הדם של הכבד) והן לפגיעה בתפקוד הכבד, אך מטופל זה שמר על רמות נורמליות של חלבונים חשובים שהכבד מייצר.
תסמינים והיסטוריה רפואית של המטופל
המסע הרפואי של המטופל החל שנתיים לפני האשפוז כאשר פיתח לראשונה כאב בטן לאחר האוכל (אי נוחות לאחר האכילה). שנה לפני האשפוז, בעת שחי בקוסטה ריקה, קיבל אבחנה של שחמת. שמונה חודשים לאחר מכן, היגר לארצות הברית, שם הרופאים החדשים שלו לא יכלו לגשת לתיקו הרפואי הקודם.
שלושה חודשים לפני האשפוז, שם לב לבקע טבורי הניתן להחזרה (בליטה ליד הטבור שניתן לדחוף פנימה). שישה שבועות לאחר מכן, כאב הבטן לאחר האוכל החמיר הן בחומרה והן בתדירות והיה מלווה בבחילות. חודש לפני האשפוז, הבקע הטבורי הפך לבלתי ניתן להחזרה, מה שהוביל לביקורו הראשון בבית חולים בארה"ב.
היבטים מרכזיים בהיסטוריה שלו כללו:
- ירידה משמעותית במשקל: כ-20 ק"ג (44 פאונד) במשך חודשיים
- לא צרך אלכוהול, לא עישן ולא השתמש בסמים בלתי חוקיים
- היסטוריה של דלקת כבד נגיפית (הפטיטיס) בילדות שנפתרה ללא טיפול
- תאונת דרכים לפני חמש שנים שבה לא היה חגור וספג טראומה בטנית מההגה
- עבד בגידול בקר בקוסטה ריקה ללא נסיעות מחוץ למדינה לפני ההגירה
- לא היסטוריה משפחתית של מחלת כבד או הפרעות קרישה
ממצאי הבדיקה הראשונית ותוצאות המעבדה
בבדיקה בבית החולים הכללי של מסצ'וסטס, למטופל היו:
- טמפרטורת גוף: 36.7°C (98.1°F)
- דופק: 49 פעימות לדקה
- לחץ דם: 90/61 מ"מ כספית
- ריוויון חמצן: 97% באוויר חדר
- מדד מסת גוף: 26.7
- רגישות בטנית מפוזרת, גרועה יותר בחלק העליון של הבטן
- לא נפיחות ברגליים, לא בצקת בטנית ולא בלבול
בדיקות המעבדה חשפו מספר ממצאים חשובים המוצגים בטבלה זו:
תוצאות מעבדה מרכזיות:
- המטוקריט: 40.5% (טווח נורמלי: 53.0-41.0%)
- המוגלובין: 14.0 גרם/ד"ל (טווח נורמלי: 17.5-13.5 גרם/ד"ל)
- ספירת תאי דם לבנים: 3,900/מיקרוליטר (טווח נורמלי: 11,000-4,500/מיקרוליטר)
- ספירת טסיות: 70,000/מיקרוליטר (טווח נורמלי: 400,000-130,000/מיקרוליטר) - נמוך משמעותית
- פוספטזה בסיסית: 118 יחידות/ליטר (טווח נורמלי: 115-45 יחידות/ליטר) - מוגבר קלות
- אלנין אמינוטרנספרז (ALT): 43 יחידות/ליטר (טווח נורמלי: 55-10 יחידות/ליטר) - נורמלי
- אספרטט אמינוטרנספרז (AST): 53 יחידות/ליטר (טווח נורמלי: 40-10 יחידות/ליטר) - מוגבר קלות
- בילירובין כולל: 1.8 מ"ג/ד"ל (טווח נורמלי: 1.0-0.0 מ"ג/ד"ל) - מוגבר
- בילירובין ישיר: 0.5 מ"ג/ד"ל (טווח נורמלי: 0.4-0.0 מ"ג/ד"ל) - מוגבר קלות
- INR (היחס הנורמלי הבינלאומי): 1.1 (טווח נורמלי: 1.1-0.9) - נורמלי
- אלבומין: 4.5 גרם/ד"ל (טווח נורמלי: 5.0-3.3 גרם/ד"ל) - נורמלי
יש לציין שספירת הטסיות שלו הייתה נמוכה משמעותית ב-70,000/מיקרוליטר (נורמלי 400,000-130,000), דבר שקורה לעיתים קרובות עם יתר לחץ דם פורטלי כאשר תאי הדם נלכדים בטחול מוגדל. אנזימי הכבד שלו היו מוגברים רק במעט, ותפקוד הסינתזה של הכבד (כפי שנמדד על ידי INR ואלבומין) נותר נורמלי - דבר יוצא דופן בשחמת מתקדמת.
מה חשפה ההדמיה
טומוגרפיה ממוחשבת (CT) של הבטן והאגן עם חומר ניגוד תוך-ורידי חשפה מספר ממצאים קריטיים:
ההדמיה הראתה בקע טבורי עם צוואר של 3.6 סנטימטרים המכיל לולאת מעי דק לא חסומה. חשוב יותר, הסריקות חשפו:
- כבד מצומק עם מתאר גבשושי והיפואטנואציה מפוזרת (נראה כהה מהרגיל ב-CT)
- ורידים מורחבים באופן חריג (ואריקות) פארא-וושטיים ומזנטריאליים נרחבים
- ווריד השער הראשוני והווריד המזנטריאלי העליון לא זוהו, מה שמרמז על טרנספורמציה קוורנוזית (כאשר מתפתחים מספר כלי דם קטנים לעקיפת וריד ראשי חסום)
- טחל מוגדל משמעותית בגודל 18.2 ס"מ (נורמלי הוא פחות מ-13.0 ס"מ)
אולטרסאונד דופלר אישר שאין זרימת דם בווריד השער הראשוני אך זרימה נורמלית דרך ורידי הכבד, עורק הכבד והווריד הנבוב התחתון. ממצאים אלה הצביעו על פקקת וריד השער (קריש דם בווריד השער) עם טרנספורמציה קוורנוזית לאחר מכן.
אבחנה מבדלת: בחינת כל האפשרויות
הצוות הרפואי שקול מספר סיבות אפשריות ליתר לחץ הדם הפורטלי של המטופל:
סיבות פוסט-הפטיות: מצבים החוסמים את זרימת הדם לאחר שהיא עוזבת את הכבד, כגון קרישי דם בווריד הנבוב התחתון או בעיות לב כמו דלקת קרום הלב constrictive. אלה נשללו על בסיס ההדמיה והיעדר תסמינים אופייניים כמו קשיי נשימה או נפיחות ברגליים.
סיבות תוך-כבדיות: מצבים בתוך הכבד עצמו, כולל: - שחמת (אבחנה ראשונית אך לא סביר בשל תפקוד כבד שמור) - עמילואידוזיס כבדי או סרקואידוזיס (נשלל בשל היעדר מאפיינים טיפוסיים) - סכיסטוסומיאזיס כבדי (זיהום טפילי לא נפוץ בקוסטה ריקה)
סיבות פרה-הפטיות: מצבים לפני שהדם מגיע לכבד, כולל: - לחץ חיצוני על וריד השער (נשלל על ידי הדמיה) - פקקת וריד השער (הפך למועמד המוביל)
הצוות התמקד במיוחד באפשרות של פקקת וריד השער, והעיר שהטראומה הבטנית של המטופל מתאונת הדרכים לפני חמש שנים יכולה הייתה לגרום לפגיעה אנדותלית (נזק לריפוד כלי הדם) שהחלה את היווצרות קריש הדם.
הם גם שקלו מדוע הכבד נראה מצומק בהדמיה. הכבד מקבל כ-75% מאספקת הדם שלו מווריד השער, הנושא דם עשיר בחומרים מזינים מהמעיים. כאשר אספקה זו נחסמת על ידי קריש, הכבד יכול לעבור ניוון (הצטמקות) עם הזמן בשל מחסור בחומרים הפטוטרופיים החיוניים, גם תוך שמירה על תפקודו הסינתטי.
האבחנה הסופית
האבחנה הסופית הייתה ניוון כבדי עקב פקקת וריד השער כרונית, עם גודש מזנטריאלי סביר הגורם לכאב בטן לאחר האוכל.
זה אומר שקריש הדם בווריד השער כנראה החל לאחר הטראומה הבטנית מתאונת הדרכים לפני חמש שנים. עם הזמן, החסימה המלאה הובילה ל:
- התפתחות כלי דם עקיפים (טרנספורמציה קוורנוזית)
- עלייה בלחץ במערכת הוורידית הפורטלית (יתר לחץ דם פורטלי)
- הצטמקות הכבד עקב ירידה בזרימת הדם
- הגדלת הטחל
- התפתחות ורידים מורחבים (ואריקות) בוושט ובקיבה
כאב הבטן לאחר האוכל התרחש מכיוון שאכילה מגבירה את זרימת הדם למעיים, אשר לאחר מכן לא יכלה להתנקז כראוי דרך המערכת הפורטלית החסומה, וגרמה לגודש וכאב.
ממצאי ביופסיית הכבד
ביופסיית כבד טרנס-ג'וגולרית (שבוצעה דרך וריד בצוואר) סיפקה עדות מוחלטת:
- לא שחמת או פיברוזיס מתקדם
- עיוות קל של ארכיטקטורת הכבד עם הרחבה של דרכי השער
- מספר כלי דם לא סדירים באזורי השער, חלקם מראים היפרפלזיה של הדופן (דפנות מעובות) או פקקת תוך-כלית (קרישים)
- דפוס הרחבה קשררי מעורפל עם דחיסה וניוון של לוחות הכבד
- לא דלקת משמעותית, לא הצטברות שומן ולא עומס ברזל
האבחנה הפתולוגית אישרה שינוי מבני כלי דם פורטלי התואם להשפעות פקקת וריד השער, שינויים דמויי היפרפלזיה קשררית רגנרטיבית, עיוות וניוון של הפרנכימה הכבדית, וללא מאפייני שחמת.
גישות טיפוליות
טיפול בפקקת וריד השער תלוי אם היא חריפה (פחות מ-6 חודשים) או כרונית (6 חודשים או יותר) והאם קיימת שחמת. במקרה כרוני ולא-שחמתי זה, הטיפול כלל:
ראשית, אנדוסקופיה עליונה חשפה ורידים מורחבים (ואריקות) וושטיות מדרגה 3 (גדולות) שאינן מדממות וגסטרופתיה על רקע יתר לחץ דם פורטלי. הטיפול כלל:
- קשירת ורידים מורחבים (placement of rubber bands around enlarged veins) למניעת דימום
- Nadolol (חוסם בטא לא-סלקטיבי) להפחתת הלחץ במערכת הפורטלית
החלטות לגבי נוגדי קרישה (blood thinners) התבססו על הערכת הסיכון להרחבת הקריש וגורמי קרישה בסיסיים. שירות ההמטולוגיה יועץ לחוות דעת.
נשקלו פרוצדורות להפחתת הלחץ הפורטלי, כולל:
- טכניקות shunt כירורגיות (פחות נפוצות כיום)
- Shunt תוך-כבדי טרנס-ג'וגולרי פורטו-סיסטמי (TIPS) - פרוצדורה בה רדיולוג יוצר תעלה בין ורידי השער והכבד
- פתיחה מחדש של וריד השער והצבת TIPS (PVR-TIPS)
- אנגיופלסטיה של הווריד המזנטריאלי העליון
צוות הרדיולוגיה ההתערבותית העריך איזו פרוצדורה תהיה המתאימה ביותר לאנטומיה הספציפית של מטופל זה.
משמעות הדבר עבור מטופלים
מקרה זה ממחיש מספר נקודות חשובות עבור מטופלים עם תסמינים בטניים:
ראשית, טראומה בטנית - אפילו מלפני שנים - יכולה להיות בעלת השלכות מתמשכות. מטופלים צריכים תמיד ליידע את רופאיהם regarding any significant accidents or injuries, לא משנה מתי אירעו.
שנית, לא כל הבעיות בכבד הן שחמת. פקקת וריד השער יכולה לגרום לסיבוכים דומים (ואריקות, טחלמוגליה, יתר לחץ דם פורטלי) תוך שמירה על תפקוד הכבד. הבחנה זו היא קריטית מכיוון שגישות הטיפול שונות significantly.
שלישית, ה-INR הנורמלי (1.1) והאלבומין (4.5 גרם/ד"ל) במטופל זה היו רמזים חשובים שהכבד שלו עדיין מתפקד היטב למרות מראהו המצומק בסריקות. מטופלים צריכים להבין מה בודקות בדיקות אלה ולמה הן חשובות.
רביעית, עבור מטופלים עם פקקת וריד השער, הטיפול עשוי לכלול מספר מומחים: גסטרואנטרולוגים, hepatologists, רדיולוגים התערבותיים והמטולוגים. גישה רב-מקצועית often yields the best outcomes.
לסיכום, מקרה זה מדגיש את החשיבות של הערכה אבחנתית יסודית כאשר התמונה הקלינית אינה תואמת במדויק אבחנה שכיחה. חוות דעת נוספות ובדיקות נוספות (כמו ביופסיית הכבד במקרה זה) עשויות לחשוף גורמים בלתי צפויים לתסמינים.
מידע מקור
כותרת המאמר המקורי: מקרה 6-2025: גבר בן 62 עם כאב בטן
מחברים: Gabrielle K. Bromberg, Katayoon Goodarzi, Robert G. Rasmussen, Kenneth E. Sherman, Sanjeeva P. Kalva, Jonathan N. Glickman, Dennis C. Sgroi, Eric S. Rosenberg
פרסום: The New England Journal of Medicine, 20 בפברואר 2025; 392:807-16
DOI: 10.1056/NEJMcpc2412516
מאמר ידידותי זה למטופל מבוסס על מחקר שעבר ביקורת עמיתים מ-Massachusetts General Hospital Case Records, ופורסם במקור ב-The New England Journal of Medicine.