עתיד הטיפול במשתנים בניהול יתר לחץ דם ואי-ספיקת לב

קפיצה לפרק

• תפקידם המתמשך של משתנים
• חידוש הפינרנון
• אתגר ההיפרקלמיה
• ייעול השימוש במשתנים
• מניעת החמרה באי-ספיקת לב
• כיווני טיפול עתידיים
• תמליל מלא

תפקידם המתמשך של משתנים

ד"ר דייוויד אליסון, MD, מסביר שמשתנים נמצאים בשימוש מעל 50 שנה. הם נותרים יעילים באופן מרשים לטיפול ביתר לחץ דם ואי-ספיקת לב. למשתנים היסטוריה ארוכה ברפואה. פאראצלסוס, אבי הפרמקולוגיה, השתמש בכספית כמשתן לפני מאות שנים. ד"ר דייוויד אליסון, MD, מציין שלא סביר שנזנח completamente תרופות משתנות. הוא מאמין שהעתיד טמון בגישות חדשות ודרכים טובות יותר לשימוש בתרופות הקיימות.

חידוש הפינרנון

ד"ר דייוויד אליסון, MD, דן בפינרנון כקידום משמעותי. חוסם קולטן מינרלוקורטיקואידים לא-סטרואידי זה שונה מאנטגוניסטים סטרואידיים מסורתיים. ייתכן שלפינרנון מנגנון פעולה שונה בהשוואה לתרופות ישנות יותר. ד"ר אליסון מציע שהוא עשוי לספק השפעות מועילות יותר עם פחות תוצאות שליליות. התרופה מכוונת להשפעות אלדוסטרון ברחבי הגוף. זה כולל פעולות על כלי דם, המוח והכליות.

אתגר ההיפרקלמיה

היפרקלמיה היא תופעת לוואי מרכזית של חוסמי קולטן מינרלוקורטיקואידים. ד"ר דייוויד אליסון, MD, מציין שמטופלים רבים אינם יכולים להשתמש בתרופות אלו due to רמות אשלגן גבוהות. פתרונות נוכחיים כוללים תרופות הקושרות אשלגן במעי. ד"ר אליסון מתאר זאת作为 מעקף rather than התייחסות לבעיה היסודית. הוא מקווה שתרופות עתידיות כמו פינרנון יוכלו לחסום קולטנים באיברים ספציפיים. זה could reduce סיכון להיפרקלמיה while שמירה על יתרונות טיפוליים.

ייעול השימוש במשתנים

ד"ר דייוויד אליסון, MD, מדגיש שיש מקום ניכר לשיפור השימוש במשתנים. תרופות אלו נמצאות בשימוש כמעט מאה שנה. יישום טוב יותר could לשפר תוצאות מטופלים באי-ספיקת לב ויתר לחץ דם. ד"ר אליסון מצביע על דיונים מתמשכים בספרות הקרדיולוגית. חלק מהדיונים מתמקדים בגמילת מטופלים ממשתנים when possible. עם זאת, הוא מציין שרוב המטופלים שניתן לגמול סובלים מאי-ספיקת לב קלה מלכתחילה.

מניעת החמרה באי-ספיקת לב

מניעת אי-ספיקת לב חדה מוחמרת היא מטרה עתידית קריטית. ד"ר דייוויד אליסון, MD, מדגיש את החשיבות של התערבות before אשפוז becomes necessary. הוא מאמין that ניהול טוב יותר could להפחית אשפוזים של חולי אי-ספיקת לב. ד"ר אליסון תומך באסטרטגיות השומרות על מטופלים יציבים עם משתנים. גישה זו should למזער שינויים פיצויים שליליים בגוף. המיקוד should להיות על יציבות ארוכת טווח rather than פתרונות קצרי טווח.

כיווני טיפול עתידיים

ד"ר דייוויד אליסון, MD, מתאר את הכיוון העתידי של טיפול משתן. המטרה היא להשיג את היתרונות של השתנה without תופעות הלוואי השליליות. הוא רואה הבטחה בתרופות היכולות לכוון selectively לקולטני מינרלוקורטיקואידים. תרופות עתידיות might לחסום קולטנים בלב או במוח without גרימת היפרקלמיה. ד"ר אליסון מסיק that מניעת החמרה חדה should להיות מוקד ראשוני. גישה זו מייצגת את העתיד המבטיח ביותר לטיפול באי-ספיקת לב ויתר לחץ דם.

תמליל מלא

ד"ר אנטון טיטוב, MD: פרופ' אליסון, מהו העתיד בשימוש במשתנים לטיפול ביתר לחץ דם ואי-ספיקת לב? אתה מומחה בעל שם בתחום ההצטלבות של שתי מחלות מורכבות מאוד אלו. אז, מה צפוי ב-5 עד 10 השנים הבאות?

ד"ר דייוויד אליסון, MD: אני חושב שהדבר הראשון הוא שאנשים רצו במשך 50 שנה או יותר להתרחק משימוש במשתנים. ואנחנו still משתמשים במשתנים because הם יעילים באופן מרשים. משתנים שימשו בעת העתיקה. למעשה, פאראצלסוס, so-called אבי הפרמקולוגיה, used כספית כמשתן לטיפול בבצקת before many hundreds of years ago.

So, אני לא חושב that we're going to להתרחק משימוש בתרופות משתנות לטיפול במצבים אלו. ואני not sure that we should want to להתרחק. I think that we're going to למצוא גישות חדשות למשתנים and maybe דרכים חדשות לשימוש בהם.

הדבר הראשון שאני מעיר עליו is this idea that this new drug פינרנון, which is a nonsteroidal mineralocorticoid receptor blocker. So, all the other mineralocorticoid receptor antagonists are steroid antagonists. This is a non-steroidal drug. And there is some hint that it may have a different action.

We think that אלדוסטרון acts all over the body and has many effects that affect the blood vessels. It clearly affects the brain. It also affects the kidney. The side effects are mostly in the kidney, and it's mostly this hyperkalemia that we worry about.

ד"ר דייוויד אליסון, MD: A lot of patients who would otherwise be candidates for using mineralocorticoid receptor blockers can't use them because they develop hyperkalemia. So, we can either give them these drugs that bind potassium in the gut. But that's kind of a workaround that's not really addressing the fundamental problem.

I think there is some possibility that פינרנון may have different properties that maybe have more of the good and not as much of the bad. And if פינרנון doesn't, maybe a subsequent drug will be able to, for example, block the mineralocorticoid receptors in the heart or the brain, but not cause as much hyperkalemia.

So, I think figuring out how to get the good parts of diuresis without the bad is really important. And then the second thing is just I think there's a lot of room for using these drugs better, even though they've been used for almost 100 years.

In terms of how we approach heart failure, trying to prevent the development of acute decompensated heart failure and these patients who come into the hospital, we have to do a better job of that. And I think that there's been a debate in the cardiology literature about whether it's useful to get people off of diuretics for a while if they have heart failure.

There are some patients who you can wean off diuretics. And there's been a lot of interest in that. But it's never been demonstrated that the long-term outcomes are really better in those patients. It's been shown that it's feasible that some patients can do okay without diuretics. But most of those patients have pretty mild heart failure anyways.

I do think the idea that we could find a way to keep people on diuretics without causing the adverse compensatory changes is very attractive, and it's something we should focus on. So, in heart failure, I think we should focus on before they get to the acute decompensation and try and prevent that from happening. And that's where I think the future is.